Für die Therapie bedeutet das, dass eine cholesterinsenkende Therapie beispielsweise mit Statinen das Risiko für ischämische Schlaganfälle senkt. Ob der in der Studie erkennbare positive Effekt auf die cholesterinsenkende Wirkung oder auf andere Wirkmechanismen der Statine zurückzuführen ist, ist umstritten und Gegenstand aktueller Forschungsarbeit. An dieser Studie gibt es erhebliche methodische Kritik, z. B. vom anzeigenfreien Arznei-Telegramm zur Bewertung von Medikamenten. Sie bildete in der medizinischen Praxis ein wesentliches Element der Vorbeugung von Herzinfarkten und führte insbesondere in den USA, aber auch in europa zur Verbreitung künstlich cholesterinreduzierter oder cholesterinfreier Lebensmittel (beispielsweise Margarine) sowie zur routinemäßigen Verschreibung von Medikamenten zur Senkung des Cholesterinspiegels. Die HMG-CoA-Reduktase, das Schlüsselenzym der Cholesterinbiosynthese, kann spezifisch und effektiv durch verschiedene Substanzen gehemmt werden (beispielsweise Statine, die als HMG-CoA-Reduktase-Hemmer eine bestimmte Klasse von Medikamenten darstellen). Ein Zwischenprodukt der Cholesterinbiosynthese, das 7-Dehydrocholesterin, ist das Provitamin zur Bildung von Vitamin d durch UV-Licht. ↑ Daniel T Dibaba: Effect of Calciferol supplementation on serum lipid profiles: a systematic review and meta-analysis.

↑ P. Joseph, D. Leong u. a.: Reducing the Global Burden of Cardiovascular Disease, Part 1: The Epidemiology and Risk Factors. ↑ Elizabeth A. Platz: Cholesterol-lowering drugs including statins and the risk of prostate cancer in a large prospective cohort study. ↑ Milk, meat and blood: how diet drives natural selection in the Maasai. ↑ A. Steptoe, L. Brydon: Associations Between Acute Lipid Stress Responses and Fasting Lipid Levels 3 Years Later. ↑ A. Keys, J. T. Anderson, F. Grande: Serum cholesterol response to changes in the diet: II. ↑ Jan I. Pedersen, Kaare R. Norum, Philip T. James, Ingeborg A. Brouwer, Martijn B. Katan: Response to Ravnskov et al. Ravnskov konnte zwar in Briefen nahezu Herausgeber medizinischer Fachzeitschriften eine ganze Weile hin den Zusammenhang zwischen Cholesterin und Arteriosklerose bestreiten. In wissenschaftlichen Untersuchungen der letzten 20-30 Jahre hat man festgestellt, dass die arteriosklerotischen Plaques überwiegend aus chemisch modifiziertem (oxidiertem) LDL-Cholesterin entstehen (siehe den Abschnitt Die Lipoprotein-induced-atherosclerosis-Hypothese im Artikel Arteriosklerose).

Bei Hasen und anderen überwiegend vegetarisch lebenden Tieren führt im Tierversuch die Verabreichung einer stark cholesterinhaltigen Nahrung (Milch, Eigelb) zur Entwicklung einer Arteriosklerose. Das Gleichgewicht zwischen benötigtem, selbst produziertem und über die Nahrung aufgenommenem Cholesterin wird über vielfältige Mechanismen aufrechterhalten. Über den LDL-Rezeptor wird die Aufnahme in die Zelle aktiviert. Als Folge stellt die Zelle benötigtes Cholesterin nicht länger selbst her, sondern nimmt Cholesterin aus dem Blut, über LDL-Rezeptoren, auf. Die Biosynthese des Cholesterins, die insbesondere durch Arbeiten von Konrad Bloch, Feodor Lynen, George Joseph Popják und John W. Cornforth aufgeklärt wurde, geht von den Endprodukten des Mevalonatbiosyntheseweges, von Dimethylallylpyrophosphat und von Isopentenylpyrophosphat aus und benötigt 13 weitere Reaktionen. Wirkung. Grundlage für die in gewisser Hinsicht euphorische Medienberichterstattung war folgende Beobachtung: Unter denjenigen Patienten, die die jeweilige Krebserkrankung entwickelt hatten, war der Anteil der Patienten, die Cholesterinsenker eingenommen hatten, niedriger als in einer Vergleichsgruppe ohne Krebserkrankung. Der hier beobachtete Effekt kann beispielsweise auch darauf beruhen, dass Patienten mit hohem Cholesterinspiegel, die bekanntermaßen eine niedrigere Krebsrate haben, häufiger Cholesterinsenker verschrieben bekommen. Allerdings ist bis jetzt umstritten, wo hier Ursache und Wirkung liegen; zum Zeitpunkt der Messung könnten niedrige ja hohe Cholesterinspiegel auch durch (noch nicht diagnostizierte) Krankheiten im Anfangsstadium entstammen.

Hier sind die Proteine SCAP, Insig-1 und Insig-2 wichtig, die in Anwesenheit von Cholesterin, fürs sie eine Bindungsstelle besitzen, über die proteolytische Aktivierung von SREBPs die Aktivität einer größeren Anzahl Gene regulieren. Dieses Phänomen wird in der CARE-Studie mit einer zufälligen Anomalie und geringer ‚event rate‘ erklärt, ein kausaler Zusammenhang wird als unwahrscheinlich betrachtet, da es keine biologische Erklärung für dieses Phänomen gibt, die Anzahl der Brustkrebsfälle in der Vergleichsgruppe (Placebogruppe) ungewöhnlich gering war und in der LIPID-Langzeitstudie über Pravastatin bei 1508 Frauen kein Anstieg der Brustkrebsfälle beobachtet werden konnte. Der Fokus wurde von welcher Unterdrückung des Sexualtriebs als Wurzel der Neurosen aufs Phänomen des „Widerstands“ verschoben, den die Patienten einer Heilung durch den Psychoanalytiker entgegensetzen. 20 %. Zur Gruppe 2 zählen die Patienten, die wenige Risikofaktoren aufweisen, zur Gruppe 3 die Patienten, die weniger als zwei Risikofaktoren aufweisen.